Escrito por Dr. Beltre — Médico general. Revisado médicamente por la Dra. Cáceres — Especialista en Ginecología y Obstetricia. Última revisión: 02 de Junio de 2026.
Esta página es parte de la guía completa de los pares craneales.
Por qué el VIII es el par craneal con más patología en consulta
El nervio vestibulococlear, VIII par craneal, también llamado nervio auditivo o estatoacústico, lleva dos funciones a la vez: la audición (división coclear) y el equilibrio (división vestibular). Esa doble responsabilidad explica por qué sus lesiones generan tres síntomas que el médico general ve cada semana en la consulta: vértigo, hipoacusia y tinnitus.
En esta guía cubrimos el VIII como se ve en clínica: las dos divisiones, las pruebas de exploración que cualquier médico debe saber hacer (Weber, Rinne, Romberg, Dix-Hallpike), y las cuatro entidades que más se preguntan y más se ven: VPPB, enfermedad de Ménière, schwannoma vestibular y neuritis vestibular. Cierre con la diferenciación clave de toda la neurología del VIII: vértigo central vs periférico, la decisión que cambia el manejo en urgencias.
Datos clave del nervio vestibulococlear
| Característica | Detalle |
|---|---|
| Número | VIII (octavo par craneal) |
| Tipo | Aferente somático especial (sensitivo puro). |
| Componentes | Coclear (audición) + vestibular (equilibrio). |
| Origen real | Coclear: ganglio espiral de Corti, en el modiolo de la cóclea. Vestibular: ganglio vestibular (de Scarpa), en el conducto auditivo interno. |
| Origen aparente | Surco bulbopontino, lateral al VII par. |
| Trayecto | Tronco encefálico → ángulo pontocerebeloso → conducto auditivo interno (junto al VII) → oído interno. |
| Sale del cráneo por | Conducto auditivo interno (en realidad permanece dentro del peñasco del temporal). |
| Núcleos coclear | Dos: anterior (ventral) y posterior (dorsal). |
| Núcleos vestibulares | Cuatro: superior (Bechterew), lateral (Deiters), medial (Schwalbe) e inferior (Roller). |
Anatomía del nervio vestibulococlear
Las dos divisiones
El VIII par está hecho de dos nervios fusionados en un mismo tronco:
- Nervio coclear: recoge la información sonora del órgano de Corti en la cóclea. Sus neuronas de primer orden están en el ganglio espiral del modiolo.
- Nervio vestibular: recoge la información del equilibrio desde los receptores del oído interno (máculas del utrículo y el sáculo + cristas ampollares de los tres conductos semicirculares). Sus neuronas de primer orden están en el ganglio vestibular (de Scarpa) en el conducto auditivo interno.
Ambas divisiones se fusionan en el conducto auditivo interno, atraviesan el ángulo pontocerebeloso y entran al tronco encefálico en el surco bulbopontino, lateral al VII par y al nervio intermediario.
Trayecto: el ángulo pontocerebeloso
Es la región crítica. En el ángulo pontocerebeloso (APC), espacio entre el cerebelo, la protuberancia y el peñasco, viajan juntos:
- VII par (facial)
- VIII par (vestibulococlear)
- Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)
Esa cercanía explica por qué un tumor del APC (típicamente un schwannoma vestibular) produce un cuadro de hipoacusia + vértigo + parálisis facial al ir creciendo.
Vía auditiva (división coclear)
Desde el ganglio espiral, las fibras entran al tronco y hacen sinapsis en los núcleos cocleares (anterior y posterior) del bulbo. Desde ahí, la información asciende por varios relevos hasta la corteza auditiva primaria del lóbulo temporal (giro de Heschl, área 41 de Brodmann):
- Núcleos cocleares → complejo olivar superior (con cruce parcial, primer punto de bilateralidad).
- → lemnisco lateral.
- → colículo inferior.
- → cuerpo geniculado medial del tálamo.
- → corteza auditiva primaria (giro de Heschl).
Punto clínico importante: la vía auditiva tiene tantos cruces que las lesiones por encima de los núcleos cocleares casi nunca dan sordera unilateral pura. Una hipoacusia neurosensorial unilateral apunta casi siempre al oído interno o al propio nervio coclear, no a la corteza.
Vía vestibular (división vestibular)
Las fibras entran al tronco y hacen sinapsis en los cuatro núcleos vestibulares del piso del IV ventrículo. Desde ahí salen cuatro proyecciones principales:
- Al cerebelo (lóbulo floculonodular): coordinación postural.
- A los núcleos del III, IV y VI vía el fascículo longitudinal medial: base anatómica del reflejo vestíbulo-ocular.
- A la médula espinal por los tractos vestibuloespinales lateral y medial: ajuste del tono postural y orientación de la cabeza.
- A la corteza (parietal) vía tálamo: percepción consciente de la posición espacial.
Función del nervio vestibulococlear
Audición: cómo se transduce el sonido
Las ondas sonoras hacen vibrar la membrana timpánica → cadena de huesecillos (martillo, yunque, estribo) → ventana oval → líquido de la rampa vestibular → membrana basilar del órgano de Corti, donde las células ciliadas internas son los verdaderos transductores: el movimiento de sus estereocilios abre canales de potasio y genera potenciales de acción que viajan por el nervio coclear hasta el tronco.
Codificación de frecuencias (tonotopía): la membrana basilar se organiza por frecuencias. La base de la cóclea responde a agudos (altas frecuencias); el ápex, a graves (bajas frecuencias). Esta misma organización se conserva hasta la corteza auditiva. Por eso la presbiacusia (envejecimiento de la base) empieza por los agudos.
Equilibrio: los cinco receptores del oído interno
El laberinto vestibular tiene dos tipos de receptores:
- Órganos otolíticos: detectan aceleración lineal y la posición de la cabeza frente a la gravedad.
- Mácula del utrículo: aceleraciones lineales horizontales (acelerar el coche).
- Mácula del sáculo: aceleraciones lineales verticales (subir en ascensor, caer).
- Cristas ampollares de los tres conductos semicirculares: detectan aceleración angular (rotaciones de la cabeza).
- Conducto semicircular anterior (o superior).
- Conducto semicircular posterior.
- Conducto semicircular lateral (u horizontal).
Esto cae en examen: la mácula del sáculo detecta aceleración lineal vertical (gravedad). No detecta sensibilidad somatosensorial.
Reflejo vestíbulo-ocular (RVO)
El reflejo que mantiene la imagen estable en la retina cuando mueves la cabeza. Cuando giras la cabeza a la derecha, los ojos giran a la izquierda exactamente al mismo ritmo, para que lo que ves no se «borre». Se prueba clínicamente con la maniobra oculocefálica (cabeza muñeca).
Exploración del VIII par
Audición
- Prueba del cuchicheo o de la voz susurrada. El examinador susurra palabras a 60 cm del oído del paciente, tapando el oído contrario. Tamizaje rápido y barato.
- Prueba de Weber. Diapasón (preferible 512 Hz) sobre la línea media (frente o vértice del cráneo). Pregunta al paciente: ¿dónde oye el sonido? Normal: lo oye en la línea media (no lateraliza). Si lateraliza al oído enfermo → hipoacusia conductiva de ese lado. Si lateraliza al oído sano → hipoacusia neurosensorial del lado contrario.
- Prueba de Rinne. Diapasón vibrando sobre la mastoides hasta que el paciente deje de oírlo, luego se acerca al pabellón. Normal y en hipoacusia neurosensorial: la conducción aérea es mejor que la ósea (Rinne positivo). En hipoacusia conductiva: conducción ósea mejor que la aérea (Rinne negativo).
| Prueba | Normal | Hipoacusia conductiva (un oído) | Hipoacusia neurosensorial (un oído) |
|---|---|---|---|
| Weber | Centrado | Lateraliza al oído enfermo | Lateraliza al oído sano |
| Rinne | Positivo (CA > CO) bilateral | Negativo del lado enfermo | Positivo bilateral (ambos disminuidos del lado enfermo) |
Truco para memorizar: en hipoacusia conductiva el oído enfermo «se queda» con el sonido óseo (no se distrae con el ambiente, por eso lateraliza hacia él en Weber); en hipoacusia neurosensorial el oído enfermo no oye casi nada, así que el Weber se va al lado sano.
Equilibrio
- Romberg. Paciente de pie con los pies juntos, primero con ojos abiertos y luego cerrados. Si cae solo con ojos cerrados → Romberg positivo (sugiere lesión vestibular periférica o cordonal posterior). Si cae con ojos abiertos también → lesión cerebelosa.
- Marcha en tándem. Talón-punta, talón-punta. La incapacidad de mantenerla orienta a lesión central (cerebelo o vermis).
- Maniobra de Dix-Hallpike. Diagnóstica el VPPB. Paciente sentado, se gira la cabeza 45° hacia el lado a explorar, se le acuesta rápido con la cabeza colgando 30° por debajo de la camilla. Si reproduce el vértigo y aparece nistagmo geotrópico tras unos segundos de latencia, que dura menos de un minuto y se agota, el diagnóstico es VPPB del conducto semicircular posterior.
- Nistagmo espontáneo. Observar si lo hay y caracterizarlo: dirección, latencia, fatigabilidad.
Correlaciones clínicas (donde se gana la consulta)
Vértigo central vs periférico: la pregunta rey
Cuando un paciente entra con vértigo, la primera tarea es definir si es central (urgencia, puede ser ictus) o periférico (no urgencia inmediata, manejo ambulatorio en muchos casos). Esta tabla resuelve la mayoría de los casos:
| Característica | Vértigo periférico | Vértigo central |
|---|---|---|
| Intensidad | Intenso, «el cuarto da vueltas» | Menos intenso, sensación de desequilibrio |
| Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos) | Marcados | Leves o ausentes |
| Curso temporal | Episodios cortos (segundos a horas) | Continuo, persistente |
| Nistagmo | Horizontal-rotatorio, unidireccional, con latencia, fatigable | Vertical, multidireccional, sin latencia, no fatigable |
| Hipoacusia y tinnitus | Frecuentes (laberintitis, Ménière) | Ausentes |
| Síntomas neurológicos (diplopía, disartria, parálisis, ataxia) | Ausentes | Presentes |
| Romberg | Cae hacia el lado afectado | Cae en cualquier dirección |
| Causa | VPPB, Ménière, neuritis, laberintitis | Ictus de fosa posterior, EM, tumor |
Esto cae en examen y salva diagnósticos: vértigo + síntoma neurológico nuevo (diplopía, debilidad, ataxia, disartria, alteración del nivel de conciencia) = piensa central, urgente, neuroimagen.
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
La causa más frecuente de vértigo en consulta. Se produce por otoconias (cristales de carbonato cálcico) que se sueltan de la mácula utricular y caen al conducto semicircular posterior, donde se mueven con los cambios de posición y disparan falsas señales de aceleración.
Cuadro clínico:
- Vértigo rotatorio breve (segundos), provocado por cambios de posición (girar en la cama, mirar al techo).
- Sin hipoacusia ni tinnitus.
- Dix-Hallpike positivo del lado afectado (nistagmo geotrópico con latencia y fatigabilidad).
Tratamiento: maniobra de Epley (reposicionamiento canalicular). Resuelve el 80-90% de los casos en una o dos sesiones. No requiere fármacos.
Enfermedad de Ménière
Tríada clásica que cae en todos los exámenes:
- Vértigo episódico (crisis que duran de 20 minutos a varias horas).
- Hipoacusia neurosensorial fluctuante (al principio reversible, luego permanente; afecta primero los graves).
- Tinnitus y a veces plenitud aural del oído afectado.
Fisiopatología: hidrops endolinfático, exceso de endolinfa en el laberinto membranoso. Tratamiento: dieta hiposódica, betahistina, diuréticos; en casos refractarios, gentamicina intratimpánica o cirugía.
Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)
El tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Es un tumor benigno de las células de Schwann de la división vestibular del VIII par.
Cuadro clínico (instalación lenta, progresiva):
- Hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva (síntoma cardinal).
- Tinnitus unilateral.
- Inestabilidad y, conforme crece, vértigo.
- Al alcanzar tamaño suficiente, comprime al VII vecino (parálisis facial) y al V (hipoestesia hemifacial, abolición del reflejo corneal). Esa secuencia (VIII → V → VII) es clásica.
Diagnóstico: resonancia magnética del APC con contraste.
Esto cae en examen y en consulta: una hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva en un adulto es schwannoma vestibular hasta que la resonancia diga lo contrario.
Neuritis vestibular
Inflamación aislada del nervio vestibular, probablemente vírica (asociada a reactivación de virus herpes simple).
Cuadro:
- Vértigo intenso, instalación aguda (horas).
- Sin hipoacusia ni tinnitus (esto la distingue de la laberintitis).
- Sin síntomas neurológicos centrales.
- Duración: días a 2-3 semanas, con mejoría progresiva por compensación central.
Tratamiento: antieméticos, sedantes vestibulares (corta duración, no prolongar para no impedir la compensación), corticoides en algunos casos.
Laberintitis
Inflamación del laberinto entero. Igual que la neuritis vestibular + hipoacusia y tinnitus. Puede ser viral o bacteriana (por extensión desde otitis media). La forma bacteriana es urgencia ORL.
Hipoacusia: conductiva vs neurosensorial
| Tipo | Localización | Causas | Pruebas |
|---|---|---|---|
| Conductiva | Oído externo o medio | Cerumen, otitis media, otosclerosis, perforación timpánica | Rinne negativo del lado afectado; Weber lateraliza al lado enfermo |
| Neurosensorial | Oído interno (cóclea) o nervio coclear | Presbiacusia, exposición al ruido, Ménière, schwannoma, ototóxicos | Rinne positivo bilateral; Weber lateraliza al lado sano |
| Mixta | Combinada | Otosclerosis avanzada, traumas | Patrón combinado |
Presbiacusia
La causa más frecuente de hipoacusia: pérdida progresiva, simétrica, de predominio en frecuencias agudas con el envejecimiento. Afecta a más del 30% de los mayores de 65 años. Patrón en la audiometría: caída en pendiente de los agudos.
Tinnitus
Percepción de un sonido (zumbido, pitido, timbre) sin estímulo externo. Causas frecuentes:
- Presbiacusia.
- Exposición crónica a ruido (audífonos a volumen alto, ambientes ruidosos).
- Enfermedad de Ménière.
- Schwannoma vestibular (tinnitus unilateral).
- Ototóxicos (aminoglucósidos, salicilatos, cisplatino).
- Disfunción de la articulación temporomandibular.
Manejo: tratar la causa cuando es identificable. En el tinnitus crónico idiopático: educación, terapia de sonido, ajuste del estilo auditivo, terapia cognitivo-conductual cuando hay impacto en la calidad de vida.
Lo que cae en examen (resumen)
| Pregunta | Respuesta |
|---|---|
| ¿Cuáles son las dos divisiones del VIII? | Coclear (audición) y vestibular (equilibrio). |
| ¿Dónde están las neuronas de primer orden del nervio coclear? | Ganglio espiral, en el modiolo de la cóclea. |
| ¿Y las del vestibular? | Ganglio vestibular o de Scarpa, en el CAI. |
| Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso | Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico). |
| Causa más frecuente de vértigo | VPPB. |
| Tríada de Ménière | Vértigo + hipoacusia neurosensorial fluctuante + tinnitus. |
| Maniobra diagnóstica del VPPB | Dix-Hallpike. |
| Maniobra terapéutica del VPPB | Epley. |
| Diferencia neuritis vs laberintitis | La laberintitis tiene hipoacusia y tinnitus; la neuritis no. |
| Weber lateraliza al oído sano | Hipoacusia neurosensorial del lado contrario. |
| Rinne negativo | Hipoacusia conductiva del lado afectado. |
| Causa más común de hipoacusia | Presbiacusia. |
| Banderas de vértigo central | Síntomas neurológicos nuevos, nistagmo vertical o multidireccional, sin fatigabilidad. |
Preguntas frecuentes
¿El nervio auditivo y el nervio vestibulococlear son lo mismo?
Sí. «Nervio auditivo» es el nombre antiguo que todavía se usa, aunque es impreciso porque el nervio no solo lleva audición, también equilibrio. El nombre moderno es «vestibulococlear» o «estatoacústico».
¿Por qué un schwannoma del VIII puede acabar afectando al facial?
Porque el VII y el VIII viajan juntos por el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso. Un tumor que crezca en el VIII comprime mecánicamente al VII vecino y, conforme aumenta de tamaño, también al V.
¿Por qué la presbiacusia empieza por los agudos?
Por la organización tonotópica de la membrana basilar: la base de la cóclea, que responde a los agudos, recibe la onda de mayor intensidad cada vez que oímos algo. Es la zona más expuesta al desgaste mecánico y la primera que degenera con la edad.
¿Por qué el VPPB se cura con una maniobra y no necesita fármacos?
Porque la causa no es inflamación ni infección, sino otoconias sueltas dentro de un conducto semicircular. La maniobra de Epley las recoloca por gravedad de vuelta al utrículo, donde no estimulan ningún receptor de rotación. No hay nada que medicar.
¿Qué hago si un paciente con vértigo tiene también visión doble o debilidad?
Lo manejas como urgencia neurológica: el vértigo central por ictus de fosa posterior puede simular un vértigo periférico, pero los síntomas neurológicos asociados (diplopía, disartria, debilidad, ataxia, alteración de conciencia) son la bandera roja. Neuroimagen urgente.
¿Qué relación hay entre la enfermedad de Ménière y el sodio en la dieta?
La Ménière se debe a un exceso de endolinfa (hidrops endolinfático). La restricción de sodio reduce la retención de líquidos y, por tanto, la presión endolinfática. Es una de las primeras medidas, junto con diuréticos y betahistina.
Para seguir leyendo
- Pares craneales: los 12 nervios → (vuelta al pillar).
- Nervio facial (VII) →: viaja junto al VIII por el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso.
- Nervio óptico (II) →: el reflejo vestíbulo-ocular comparte vía con los pares oculomotores.
- Hueso temporal →: contiene el oído interno y todo el trayecto del VIII.
Referencias
- Standring S. Gray. Anatomía (42ª ed.). Elsevier.
- Snell RS. Neuroanatomía clínica (7ª ed.). Wolters Kluwer.
- Netter FH. Atlas de anatomía humana (8ª ed.). Elsevier.
- Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, et al. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Update). Otolaryngol Head Neck Surg.
- Basura GJ, Adams ME, Monfared A, et al. Clinical Practice Guideline: Ménière’s Disease. Otolaryngol Head Neck Surg.
- Kentala E, Pyykkö I. Vestibular schwannoma: clinical findings. Otol Neurotol.