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Células de kupffer

células de kupffer

Las células de Kupffer, también conocidas como macrófagos estelares y células Kupffer-Browicz, son macrófagos especializados ubicados en el hígado, forrando las paredes de los sinusoidales. Son parte del sistema mononuclear de los fagocitos.

√ćndice de contenido

Desarrollo de las celulas de kupffer

El  desarrollo comienza en el saco vitelino, donde difieren en los macr√≥fagos fetales. Una vez que entran en el torrente sangu√≠neo, migran al h√≠gado del feto donde residen. All√≠ complementan su diferenciaci√≥n en c√©lulas Kupffer.

Función de las células de kupffer

Aparte de la eliminación de bacterias, los glóbulos rojos también son descompuestos por la acción fagocíticas, donde la molécula de la hemoglobina se divide. Las cadenas de globina se reutilizan, mientras que la parte hierro que contiene, heme, todavía se descompone en el hierro, que se reutiliza, y la bilirrubina, que se conjuga al ácido glucurónico en hepatocitos y secretada en bilis.

El Dr. Helm et al. encontró un receptor presente en las células Kupffer, el receptor del complemento de la familia de las inmunoglobulinas (CRIG). Los ratones sin CRIg no pudieron retirar los agentes patógenos recubiertos por el sistema del complemento. CRIg se preserva en ratones y seres humanos y es una parte esencial del sistema inmune innato.

Historia de las células de kupffer

Las c√©lulas fueron observadas por primera vez por Karl Wilhelm von Kupffer en 1876. El cient√≠fico los llam√≥ ¬ęSternzellen ¬Ľ (c√©lulas estelares o c√©lula estelar hep√°tica) pero pens√≥, incorrectamente, que eran una parte integral del endotelio de los vasos sangu√≠neos hep√°ticos y que se originaron de ella.

En 1898, despu√©s de varios a√Īos de investigaci√≥n, Tadeusz Browicz los identific√≥ correctamente, como macr√≥fagos

Significación de las células de kupffer

La activación de células Kupffer es responsable de una lesión hepática temprana etanol-inducida, frecuente en alcohólicos crónicos.

El alcoholismo crónico y la lesión hepática tratan con un sistema de dos tiempos. El segundo disparo se caracteriza por la activación de los receptores Toll-like 4 (TLR4) y los receptores CD14 en la célula Kupffer, que internalizan la endotoxina (lipopolisacarido o LPS).

Esto activa la transcripci√≥n de citoquinas pro-inflamatorias (factor de necrosis tumoral-alfa o TNFőĪ) y la producci√≥n de super√≥xidos (un pro-oxidante). El TNFa entonces entrar√° en la c√©lula estelar del h√≠gado, lo que llevar√° a la s√≠ntesis de col√°geno y la fibrosis. La fibrosis eventualmente causar√° cirrosis o p√©rdida de la funci√≥n hep√°tica.

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