Las células de Kupffer, también conocidas como macrófagos estelares y células Kupffer-Browicz, son macrófagos especializados ubicados en el hígado, forrando las paredes de los sinusoidales. Son parte del sistema mononuclear de los fagocitos.
Desarrollo de las celulas de kupffer
El desarrollo comienza en el saco vitelino, donde difieren en los macrófagos fetales. Una vez que entran en el torrente sanguíneo, migran al hígado del feto donde residen. Allí complementan su diferenciación en células Kupffer.
Función de las células de kupffer
Aparte de la eliminación de bacterias, los glóbulos rojos también son descompuestos por la acción fagocíticas, donde la molécula de la hemoglobina se divide. Las cadenas de globina se reutilizan, mientras que la parte hierro que contiene, heme, todavía se descompone en el hierro, que se reutiliza, y la bilirrubina, que se conjuga al ácido glucurónico en hepatocitos y secretada en bilis.
El Dr. Helm et al. encontró un receptor presente en las células Kupffer, el receptor del complemento de la familia de las inmunoglobulinas (CRIG). Los ratones sin CRIg no pudieron retirar los agentes patógenos recubiertos por el sistema del complemento. CRIg se preserva en ratones y seres humanos y es una parte esencial del sistema inmune innato.
Historia de las células de kupffer
Las células fueron observadas por primera vez por Karl Wilhelm von Kupffer en 1876. El científico los llamó «Sternzellen » (células estelares o célula estelar hepática) pero pensó, incorrectamente, que eran una parte integral del endotelio de los vasos sanguíneos hepáticos y que se originaron de ella.
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En 1898, después de varios años de investigación, Tadeusz Browicz los identificó correctamente, como macrófagos
Significación de las células de kupffer
La activación de células Kupffer es responsable de una lesión hepática temprana etanol-inducida, frecuente en alcohólicos crónicos.
El alcoholismo crónico y la lesión hepática tratan con un sistema de dos tiempos. El segundo disparo se caracteriza por la activación de los receptores Toll-like 4 (TLR4) y los receptores CD14 en la célula Kupffer, que internalizan la endotoxina (lipopolisacarido o LPS).
Esto activa la transcripción de citoquinas pro-inflamatorias (factor de necrosis tumoral-alfa o TNFα) y la producción de superóxidos (un pro-oxidante). El TNFa entonces entrará en la célula estelar del hígado, lo que llevará a la síntesis de colágeno y la fibrosis. La fibrosis eventualmente causará cirrosis o pérdida de la función hepática.
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