Saltar al contenido

Histología del intestino delgado

Histología del intestino delgado

Histología del intestino delgado. El intestino delgado es un órgano situado en el tracto gastrointestinal, entre el estómago y el intestino grueso. Tiene, en promedio, 23 pies de largo y está compuesto de tres partes estructurales; el duodeno, el yeyuno y el íleon.

Funcionalmente, el intestino delgado está principalmente involucrado en la digestión y absorción de nutrientes. Recibe las secreciones pancreáticas y la bilis a través del conducto hepatopancreático que le ayuda en sus funciones.

En este artículo, discutiremos la histología, la estructura y las secreciones del intestino delgado.

Índice de contenido

Histología del intestino delgado

La estructura histológica del intestino delgado es similar a la de otros órganos del tracto digestivo. Hay cuatro capas principales:

  • Mucosa (Capa interna): Contiene el epitelio, la lámina propia y la mucosa muscular.
  • Submucosa: Capa de tejido conectivo, que contiene los vasos sanguíneos, los linfáticos y el plexo submucoso.
  • Musculatura externa: Consiste en dos capas musculares lisas; la capa longitudinal externa y la capa circular interna. El plexo mientérico se encuentra entre ellas.
  • Adventicia (Capa externa): Compuesta por fibroblastos y colágeno sueltos, con los vasos y nervios que lo atraviesan. La mayor parte de la adventicia del intestino delgado está cubierta por mesotelio y se llama comúnmente la serosa.

El intestino delgado es el principal sitio de absorción en el tracto gastrointestinal, y por lo tanto tiene una serie de modificaciones para ayudar a su función.

La mucosa y la submucosa forman un gran número de pliegues (o plicas) dispuestos de forma circular en el lumen (por lo que se denominan plicas circulares). Además, los plicae contienen microvellosidades para aumentar aún más la superficie, lo que incrementa la absorción.

Las células del epitelio

El epitelio del intestino delgado recubre la superficie lumínica. Hay un número de componentes en el epitelio:

  • Enterocitos: Células columnares altas, que tienen una función de absorción. Contienen enzimas de borde de cepillo en la superficie que tienen una importante función digestiva.
  • Células caliciformes: Glándulas exocrinas que secretan mucina.
  • Criptas de Lieberkuhn

Las criptas de Lieberkuhn son glándulas que se encuentran en el revestimiento epitelial. Contienen numerosas células como las células madre para producir nuevas células para reponer las células perdidas por la abrasión, así como células enteroendocrinas para sintetizar y secretar hormonas.

Para protegerse de los patógenos, hay células de Paneth que secretan agentes protectores (como defensinas y lizozimas) y placas de Peyer que sólo se encuentran en el ilion. Las placas de Peyer contienen tejido linfático asociado a la mucosa (MALT) que alberga glóbulos blancos y linfocitos. Estas células pueden producir anticuerpos para proteger aún más el intestino delgado de las infecciones.

histología del intestino delgado
La ultraestructura del intestino delgado.

Células Enteroendocrinas

Las células enteroendocrinas se encuentran en las criptas de Lieberkuhn. Secretran hormonas en respuesta a varios estímulos. Hay cuatro clases principales de células enteroendocrinas, cada una con un producto secretor diferente. Estas son las células I, S, K y enterocromafines.

Las células I secretan colecistoquinina en respuesta a la presencia de grasa en el intestino delgado. La colecistoquinina estimula la contracción de la vesícula biliar (que empuja la bilis hacia el conducto cístico) y la liberación de enzimas pancreáticas.

Tanto la bilis como las enzimas pancreáticas tienen un papel clave en la digestión de los lípidos. Las células S secretan secretina en respuesta al bajo pH del quimo en el intestino delgado. La secretina induce la secreción de HCO3- del páncreas e inhibe el vaciado gástrico.

Las células K secretan el péptido inhibidor gástrico (PIG), en respuesta a la entrada del quimo en el intestino delgado. El PIG tiene un nombre engañoso ya que en realidad estimula la liberación de insulina, lista para poner los carbohidratos recién digeridos en las células para su almacenamiento.

Finalmente, las células de enterocromafina son estimuladas mecánicamente por la presencia de quimo en el intestino delgado. Liberan serotonina, que actúa en el sistema nervioso entérico para activar los reguladores transmembrana de la fibrosis quística.

Este canal de iones secreta iones Cl- en el lumen intestinal, con iones Na+ y H2O a continuación. El Na+ es necesario en el lumen para la absorción de una serie de nutrientes.

Secreciones

El intestino delgado recibe productos de secreción de otras vísceras abdominales. Aquí, veremos el mecanismo exacto de su secreción, y cómo ayudan a la función intestinal.

Hay tres sustancias principales que recibe el intestino delgado: bilis, enzimas pancreáticas y jugo alcalino (HCO3-). La bilis tiene un papel importante en la digestión de los lípidos, y es secretada desde la vesícula biliar hacia el conducto biliar común, en respuesta a la colecistoquinina.

Las enzimas pancreáticas y el jugo alcalino son secretados desde el páncreas hacia el conducto pancreático, en respuesta a la colecistoquinina y la secretina.

El conducto biliar común y el conducto pancreático se unen para formar la ampolla hepatopancreática (también conocida como la ampolla de Vater). Esta se abre a la superficie interna del duodeno, y está marcada por la papila duodenal mayor.

La papila duodenal mayor sirve como un hito anatómico importante, ya que es donde el tracto digestivo superior embrionario se convierte en el intestino medio. Las secreciones del intestino delgado están reguladas por el esfínter de Oddi.

Enzimas pancreáticas

El páncreas desempeña un papel importante en la digestión, ya que produce muchas de las enzimas necesarias para la misma. Estas enzimas vienen en dos formas. Algunas enzimas ya están activas, como la lipasa pancreática y la amilasa pancreática, mientras que otras se secretan como enzimas inactivas, como el tripsinógeno.

Las enzimas inactivas se liberan como zimógenos (precursores de la forma activa), lo que impide que las enzimas digieran el propio páncreas. El tripsinógeno se convierte en tripsina (forma activa) en el intestino delgado al entrar en contacto con la enzima enterocinasa del borde en cepillo. La tripsina entonces convierte las proteasas inactivas restantes a su forma activa.

Relevancia clínica

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una condición que causa inflamación del intestino delgado. Es autoinmune en etiología, y afecta aproximadamente a 1 de cada 100 personas.

El daño inmunológico del intestino delgado es secundario a la exposición al gluten. Cuando el gluten se absorbe, se descompone en varios productos. Uno de ellos es la gliadina, una proteína. En la enfermedad celíaca, la gliadina se presenta a las células T del sistema inmunológico como un antígeno extraño. Esto estimula la producción de anticuerpos contra la gliadina y la aparición de una respuesta inflamatoria.

En los niños, las características clínicas incluyen la distensión abdominal, la diarrea y la falta de crecimiento. Los adultos presentan diarrea crónica e hinchazón. Pueden aparecer pequeñas ampollas en la piel (dermatitis hepática) debido a los depósitos de IgA. Los adultos también pueden presentar síntomas de mala absorción.

La serología y la biopsia son las dos principales investigaciones para la enfermedad celíaca. Los anticuerpos contra la gliadina y sus otros productos pueden encontrarse en el plasma. Una biopsia del intestino delgado muestra un aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, con un aumento del número de linfocitos intraepiteliales presentes.

El tratamiento de la enfermedad celíaca es una dieta sin gluten.

Referencias
1. Cotran, R., Kumar, V. y Robbins, S. (2014). Base patológica de la enfermedad. 9ª ed. Filadelfia, PA: Saunders Elsevier, págs. 780-781, 803-804.
2. Eroschenko, V. y Fiore, M. (2008). Atlas de histología de Di Fiore con correlaciones funcionales. 11ª ed. Filadelfia (Pensilvania): Wolters Kluwers Health / Lippincott Williams & Wilkins, págs. 291-309.
Configuración