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Histología de la glándula tiroides

Histología de la glándula tiroides

Histología de la glándula tiroides: La glándula tiroides es una glándula endocrina bilobular que se encuentra en el cuello, anterior e inferior a la laringe. En general, la glándula tiene un aspecto marrón-rojizo y los lóbulos izquierdo y derecho están conectados por un istmo.

El propósito principal de este órgano es producir, almacenar y secretar las hormonas yodadas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Estas hormonas tienen diversos efectos en el metabolismo de las grasas, las proteínas y los carbohidratos, así como en el desarrollo, especialmente en el sistema nervioso central y el crecimiento general.

Las hormonas tiroideas son reguladas por el eje Hipotálamo-Pituitaria-Tiroideo (HPT) a través de las hormonas reguladoras de la tiroides (TRH; del hipotálamo) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH; de la glándula pituitaria).

Aunque este artículo se centra principalmente en la histología de la glándula tiroides, también se tratarán algunos aspectos básicos de la embriología y la anatomía macroscópica para completarlo. Además, también se abordarán puntos clínicamente significativos relacionados con la histología de la glándula tiroides.

Anatomía gruesa

Anatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides está situada frente a las vértebras C5 y T1 en la región anterior del cuello. Hay cierto grado de variabilidad en la masa de la glándula, particularmente entre hombres y mujeres. La excepción a la dicotomía sexual del tamaño de la tiroides se da entre los ocho meses y el comienzo de la menarquia. Como el órgano de discusión es una glándula endocrina, está altamente vascularizada para facilitar el rápido acceso de las hormonas al torrente sanguíneo.

Su suministro arterial se deriva principalmente de las arterias tiroides superior e inferior. Las ramas de estas arterias forman muchas anastomosis para asegurar una adecuada perfusión. Las divisiones anterior y posterior de la arteria tiroidea superior abastecen los aspectos anterior y medial de la glándula, respectivamente.

También hay que señalar que la rama posterior también suministra la superficie lateral de la glándula. La arteria tiroidea inferior también se bifurca en una división superior ascendente y una división inferior. La primera abastece la parte inferior de la glándula mientras que la segunda lleva la sangre a la parte posterior de la glándula.

Un vaso inconstante, pero importante, puede surgir del tronco braquiocefálico o directamente del arco aórtico, lo que puede ser problemático durante las traqueostomías o las tiroidectomías. Este vaso se conoce como la arteria tiroidea ima. Puede actuar como un vaso colateral en los casos en que la perfusión a la glándula no sea óptima.

Igualmente importante es el drenaje venoso, que se logra por las venas tiroideas inferiores, medias y superiores. La vena tiroidea superior viaja con la arteria tiroidea superior desde la parte superior de la glándula. La vena inferior forma un plexo venoso glandular que vacía la sangre de las venas tiroideas superior y media a la vena braquiocefálica.

Finalmente, las venas tiroideas medias drenan la superficie lateral de la glándula a la vena cava inferior.

Histología de la glándula tiroides

Típicamente, las células de una glándula endocrina tienen una disposición similar a un cordón y sus productos a ser secretados se mantienen dentro de las células individuales. La glándula tiroides es una excepción a esta regla.

Está recubierta por una fina cápsula de tejido conectivo que entra en la sustancia de los lóbulos para subdividir aún más la glándula en unidades lobulares irregulares. Cada lóbulo contiene un grupo de folículos, que son las unidades estructurales y funcionales de la glándula tiroides.

Cada folículo tiroideo está rodeado por un fino estroma de tejido conectivo rico en capilares fenestrados (junto con los nervios simpáticos que los inervan) y linfáticos. El epitelio folicular es un epitelio simple que consiste en células bajas columnares, cuboidales o escamosas, dependiendo del nivel de actividad del folículo.

Cuando están activas, aparecen cuboidales o de baja columna, pero cuando están inactivas las células son escamosas. Estas células foliculares (principales) toman los precursores de aminoácidos necesarios y el yodo en su superficie basolateral y liberan el producto final en el flujo sanguíneo en su extremo basal.

Las células foliculares son responsables de producir tiroglobulina (una forma rica en yodo e inactiva de las hormonas tiroideas), que luego se almacena como una sustancia semisólida (coloide) en el lumen de los folículos. El coloide se tiñe de rosa con la tinción de hematoxilina y eosina (H&E), mientras que las células foliculares tienen un aspecto púrpura.

El grado de actividad de un folículo también puede evaluarse sobre la base de la cantidad y el aspecto del coloide que contiene. Las luminarias foliculares inactivas son más grandes; el coloide es abundante y parece sólido. En cambio, la luz folicular activa es más pequeña y hay poco o ningún coloide presente.

Histología de la glándula tiroides
La imagen de histología de la glándula tiroides muestra la etapa activa y la etapa inactiva de la célula folicular.

Otro tipo de células que se puede identificar en las preparaciones histológicas de tejido tiroideo son las células parafoliculares, también conocidas como células C (claras). Las células C parecen claras debido al hecho de que están ligeramente teñidas en la preparación de H&E.

Pueden encontrarse dentro de la lámina basal de los folículos tiroideos sin extenderse hacia el lumen folicular o entre los folículos tiroideos en el espacio interfolicular, ya sea individualmente o en forma de grupos.

Las células parafoliculares son un subtipo de células neuroendocrinas (sistema de captación y descarboxilación de precursores de aminas – AUPD) que producen tirocalcitonina (calcitonina).

Esta hormona ayuda a la regulación de los niveles de calcio en la sangre al reducir la resorción ósea (descomposición del hueso y posterior liberación de minerales en la sangre) y limitar la recaptación de calcio en los riñones.

Síntesis de las hormonas tiroideas

La síntesis de la hormona tiroidea comienza con el reconocimiento de las hormonas estimulantes de la tiroides (TSH) por los receptores de TSH en la región basolateral de las células foliculares. Simultáneamente, el yodo es llevado a la célula a través de los importadores de Na+/I- (el exceso de Na+ es eliminado por las bombas de Na+/K+-ATPase).

El yodo se utiliza en la organización de la tirosina en el lumen folicular para formar monoiodotirosina. La monoiodotirosina puede entonces organizarse para formar diiodotirosina. La enzima tirosina peroxidasa (TPO), puede posteriormente vincular una monoiodotirosina y una molécula de diiodotirosina para formar triyodotironina (T3) o dos moléculas de diiodotirosina para formar tiroxina (T4).

 hormonas tiroideas

Embriología de la glándula tiroides

La glándula tiroidea es de origen endodérmico, y surge del suelo de la faringe, posterior al tubérculo impar (agrandamiento central posterior al primer arco faríngeo) y anterior a la cópula linguae (hinchazón formada por partes del segundo, tercero y cuarto arco faríngeo).

Su lugar de origen corresponde también al agujero ciego de la lengua (a lo largo del surco terminal, que separa el tercio posterior de los dos tercios anteriores de la lengua).

A medida que se forma la tiroides, desciende por delante de las bolsas faríngeas como un divertículo bilobo, manteniendo una unión con la lengua a través del conducto tiroglosal. Este conducto suele desaparecer, pero puede persistir y presentarse como un quiste tiroglosal.

Al final de la séptima semana de gestación, la tiroides está anteroinferiormente relacionada con la tráquea, que es su destino final y tiene su clásica forma bilobular. Al final del tercer mes de gestación, la glándula tiene unidades histológicamente funcionales visibles.

Importancia clínica

Los trastornos de la glándula tiroides pueden clasificarse en general como hiperactivos (hipertiroidismo) o hipoactivos (hipotiroidismo). En ambos casos, la patología puede deberse a una disfunción dentro de la propia glándula (trastorno primario de la tiroides) o como resultado de factores externos que afectan a la tiroides (trastorno secundario de la tiroides).

Sería una tarea hercúlea cubrir todas las posibles disfunciones de la tiroides en este artículo. Por lo tanto, se prestará más atención a los trastornos primarios de la tiroides, con una breve mención de las causas de la hiperplasia de la tiroides.

El hipertiroidismo se refiere al elevado funcionamiento de la glándula tiroides debido a una anomalía interna del órgano. Una de esas manifestaciones de hipertiroidismo es la tirotoxicosis (utilizada como sinónimo de hipertiroidismo), que es un estado de mayor actividad metabólica posterior al exceso de T3 y T4 en el flujo sanguíneo.

Tres etiologías comunes de la tirotoxicosis son el adenoma tiroideo hiperfuncional, la hiperplasia tiroidea difusa (enfermedad de Graves) y el bocio multinodular hiperfuncional (forma de tiromegalia). Algunas afecciones inflamatorias que afectan a la glándula tiroides, conocidas como tiroiditis, también pueden dar lugar a una secreción inadecuada de hormonas tiroideas y, por consiguiente, al hipertiroidismo.

Debido a que las hormonas tiroideas están implicadas en numerosos sistemas, las manifestaciones clínicas de la enfermedad son variables. Se pueden apreciar manifestaciones en los sistemas neurológico, musculoesquelético, cardíaco, gastroentérico, ocular e integumentario.

Por ejemplo:

  • El aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia) junto con las palpitaciones, la taquicardia y las arritmias puede manifestarse como resultado de un aumento del gasto cardíaco y puede producirse contractilidad debido a la tirotoxicosis
  • El aumento de la motilidad intestinal resultante de la hiperestimulación simpática también puede causar malabsorción y diarrea. Además, el sistema nervioso simpático hiperactivo puede manifestarse como falta de concentración, insomnio, hiperactividad o ansiedad
  • El aumento de la perfusión y la subsiguiente pérdida de calor a nivel de la piel hace que la piel del paciente se sienta cálida, suave y que parezca enrojecida (roja) es una consecuencia común de la intolerancia al calor en estos pacientes.
  • Los pacientes también pueden quejarse de un aumento del apetito, pero han perdido peso. Esto es el resultado de un aumento de la tasa metabólica basal cortesía de la elevación de la hormona tiroidea
  • La osteoporosis secundaria al aumento de la actividad osteoclástica, así como la atrofia de los músculos esqueléticos y las oftalmopatías (retraso del párpado, mirada fija, mirada amplia y proptosis) son también posibles presentaciones de la tirotoxicosis.

Al igual que el hipertiroidismo, el hipotiroidismo también puede deberse a una anomalía intrínseca de la glándula. La diferencia es que esta anomalía resulta en una disminución de la síntesis de la hormona tiroidea. Las etiologías del hipotiroidismo primario incluyen anomalías congénitas, insultos iatrogénicos, deficiencia de yodo o una reacción autoinmune.

La forma autoinmune de hipotiroidismo primario se conoce como tiroiditis de Hashimoto. En esta condición, los linfocitos T CD4+ (diferenciación en racimos 4; células ayudantes) y CD8+ (células citotóxicas) desarrollan sensibilidad a los antígenos de la tiroides. El resultado es un insulto citotóxico a la unidad funcional de la glándula.

Por lo general, el paciente presenta una tiroides (bocio) indolora y simétricamente agrandada y un cuadro clínico que puede comenzar con una tirotoxicosis y luego progresar hasta el hipotiroidismo.

Histológicamente, hay atrofia y destrucción folicular, acompañada de un grado variable de fibrosis. El daño folicular da lugar a un cambio metaplástico (sustitución reversible de un tipo de células maduras por otro tipo de células maduras) de las típicas células foliculares de bajo cubo a células epiteliales que son células eosinófilas con citoplasma granular y que se denominan células de Hürthle.

El cuadro clínico del hipotiroidismo es el opuesto al que se observa en el hipertiroidismo. Los pacientes presentarán fatiga y letargo, intolerancia al frío, aumento de peso, depresión junto con otros signos y síntomas.

La deficiencia de yodo es también una de las principales causas subyacentes de los bocios simples nodulares o multinodulares. La fisiopatología subyacente está vinculada al eje HPT mencionado anteriormente. Si hay una disminución de la hormona tiroidea, los mecanismos de retroalimentación al hipotálamo y la glándula pituitaria promueven la secreción de TSH.

La TSH actúa localmente dentro de la glándula tiroides y resulta en hiperplasia celular. Tener más células foliculares aumenta la tasa de producción de los folículos y restaura los niveles hormonales, pero también aumenta el tamaño bruto de la glándula.

Los nódulos hiperplásicos aparecen irregulares y sustancialmente dilatados. Pueden romperse, dando lugar a hemorragias y eventualmente a cicatrices y calcificación distrófica.

Referencias
1. Eroschenko, Victor P y Mariano S. H. di Fiore. Atlas de histología de Difiore con correlaciones funcionales. 11ª ed.
2. Kumar, Vinay y col. Robbins y Cotran Base patológica de la enfermedad. 9ª ed.
3. Sadler, T. W y Jan Langman. Embriología médica de Langman. 12a ed.
4. Anatomia de Gray. España: Churchill Livingstone, Elservier.
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